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2019诺贝尔生理学或医学奖为何颁给这三位?

2019诺贝尔生理学或医学奖为何颁给这三位?

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获奖的三位科学家找出了这种身体反应背后的基因表达。他们发现这个反应的“开关”是一种蛋白质,叫做缺氧诱导因子 (HIF),但其功能远不止开关那么简单。

深圳商报2019年10月8日讯(记者袁斯茹)北京时间10月7日下午5时30分,2019诺贝尔生理学或医学奖公布三位获奖者,分别是哈佛医学院的小威廉·凯林(William G. Kaelin, Jr.)、牛津大学和弗朗西斯·克里克研究所的彼得·拉特克利夫(Peter J. Ratcliffe),以及美国约翰霍普金斯大学医学院的格雷格·赛门扎(Gregg L. Semenza)。获奖理由是“表彰他们在理解细胞感知和适应氧气变化机制中的贡献”。

在众多基础医学研究中,人体内部的氧气调节机制一直是重点。尽管呼吸氧气是每个人都习以为常的事情,但人的细胞和组织究竟如何调节和适应氧气水平的变化,直至这三位科学家的研究,我们才得以一窥一二。他们的发现也为抗击贫血、癌症和许多其他疾病的新策略铺平了道路。

动物对氧气的需求要达到一种微妙的平衡,缺乏氧气会窒息而死,氧气过多会导致中毒。而科学界对氧气平衡的调控的研究,开始于促红细胞生成素(EPO)。当氧气缺乏时,肾脏会分泌EPO,刺激骨髓生成新的红细胞。比如当我们在高海拔地区活动时,由于缺氧,人体的新陈代谢发生变化,开始生长出新的血管,制造新的红细胞。

获奖的三位科学家找出了这种身体反应背后的基因表达。他们发现这个反应的“开关”是一种蛋白质,叫做缺氧诱导因子 (HIF),但其功能远不止开关那么简单。

20世纪90年代初,Semenza教授和Ratcliffe教授开始研究这一系列现象背后的机制。他们发现,一段特殊的DNA序列看似和缺氧引起的基因激活有关。如果把这段DNA序列安插在其他基因附近,那么在低氧的环境下,这些基因也能被诱导激活。也就是说,这段DNA序列其实起到了低氧环境下的调控作用。后续研究也表明,一旦这段序列出现突变,生物体就对低氧环境无所适从。

后续研究发现,这段序列在细胞内调控了一种叫做HIF-1的蛋白质,而这种蛋白由HIF-1α与HIF-1β组合而成。在缺氧的环境下,HIF-1能够结合并激活许多哺乳动物细胞内的特定基因。

有趣的是,这些基因都不负责生产促红细胞生成素。那么推动HIF-1破坏的原因是什么?答案来自Kaelin教授的研究。

当时,Kaelin教授正在研究一种叫做希佩尔-林道综合征(VHL)的癌症综合征。他发现在典型的VHL肿瘤里,经常会有异常形成的新生血管。此外,他也发现了较多的促红细胞生成素。因此他自然而然地想到,缺氧通路是否在这种疾病里有着某种作用。经过一系列实验,确实验证了VHL会和HIF-1α,并指导后者的泛素化降解。

总结来说,HIF控制着人体和大多数动物细胞对氧气变化的复杂又精确的反应,三位科学家一步步揭示了地球生命基石的奥秘。通过调控HIF通路从而达到治疗目的的研究方向正发挥着巨大的潜力,他们的工作正在并将继续造福人类。(图片来自诺奖官网)

小威廉·凯林 (William G. Kaelin, Jr.)

美国癌症学家、哈佛医学院教授。他1957年出生于美国纽约,1979年获杜克大学化学学士学位,1982获得杜克大学医学博士学位。1998年,凯林成为霍华德·休斯医学研究所研究员。目前,凯林是哈佛医学院丹纳-法伯研究所基础科学部副主任、布莱根妇女医院高级内科医师。

彼得·拉特克利夫(Peter J. Ratcliffe)

先后求学于剑桥大学和圣巴多罗买医院,后在牛津大学研究肾循环生理学。随后他开始研究造血生长因子——促红细胞生成素,这种物质由肾脏产生,是对血氧水平下降的响应机制。1990年,作为惠康基金会高级研究员,他在牛津大学韦瑟罗尔分子医学研究所成立了缺氧生物学实验室。

格雷格·赛门扎(Gregg L. Semenza)

美国医学家,1974年进入哈佛大学学习遗传学,随后在宾夕法尼亚大学获得博士学位。1986年赴约翰·霍普金斯大学做博士后研究,后成为该校教授。赛门扎2008年成为美国国家科学院院士。2010年获盖尔德纳国际奖,2016年获拉斯克基础医学研究奖。

[责任编辑:田志强]
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